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Michael Kors Satchel With MK Gold Logo,Erhöhte ADPKD Zellmigration nach Hemmung der

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Zystenniere (ADPKD) ist eine sehr häufige Erkrankung, die mit tödlichen monogenetischen schweren Erkrankungen und eine hohe Wahrscheinlichkeit der Progression zu Nierenversagen, für die es keine nachgewiesene krankheitsspezifische Therapie derzeit für den klinischen Einsatz zur Verfügung. Menschen ADPKD zystische Epithelien haben proliferative Anomalien durch EGFR-Überexpression und Verpolung führenden autokrine Reaktion auf EGF-Familie-Liganden vermittelt. Wir zeigen nun, daß apikalen Lokalisation EGFR-Komplexe in normalen fetalen und ADPKD Epithelien mit Heterodimerisierung von EGFR (HER-1) mit HER-2 (neu / ErbB2) zugeordnet ist, während die basale Membranlokalisierung in normalen erwachsenen Nierenepithelien mit EGFR (assoziiert HER-1) Homodimere. Da ADPKD Epithelzellen Migrationsfunktion reduziert, wurde dies als Bioassay verwendet, um die Fähigkeit von Verbindungen, die aberrant menschlichen ADPKD Phänotyp retten bewerten. Allgemeine Tyrosinkinase-Hemmung durch Herbimycin und spezifische Hemmung der HER-2 (neu / ErbB2) durch AG825 oder Vorbehandlung mit ErbB2 Michael Kors Satchel With MK Gold Logo siRNA umgekehrt die Migration Defekt ADPKD Epithelien. Die selektive Hemmung von EGFR Michael Kors Jet Set Monogrammed Strap Kaffee (HER-1) zeigte partielle Rettung. Erhöhte ADPKD Zellmigration nach Hemmung der Kinase p38MAP aber nicht der PI3-Kinase stromabwärts von HER-2 (neu / ErbB2) Stimulation beteiligt p38MAPK. Die tägliche Verabreichung von AG825 zu PKD1 null heterozygote Mäuse erheblich behindert die Entwicklung von Nierenzysten. Diese Studien implizieren HER2 (Neu / ErbB2) als Effektor des apikalen EGFR komplexen Verpolung und seine Hemmung sollte als ein Kandidat für die klinische Therapie von ADPKD werden.
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